MOELLE OSSEUSE : AGENT PROTECTEUR DU CERVEAU

La moelle osseuse comme agent protecteur du cerveau…

Existe-t-il un moyen de protéger le cerveau du développement des maladies neurodégénératives ? Peut être répondent des chercheurs israéliens en utilisant des cellules souches provenant de la moelle osseuse .C’est ce que dévoile une étude publiée dans le Journal of Stem Cells Reviews and Reports.

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Devant l’augmentation du nombres de personnes souffrant de maladies neurodégénératives, que ce soit Alzhemier, Parkinson ou encore la sclérose latérale amyotrophique, de nombreux scientifiques sont mobilisés dans le seul but de trouver un moyen de protéger le cerveau. Dans cette quête, Danil Offent et Eldad Melamed, chercheurs à la faculté de médecine TAU’s Sackler et au centre de recherche médicale de Felsenstein, situés à Tel Aviv, se sont intéressés à des protéines spécifiques, connues pour leur rôle protecteur du cerveau.
Leurs travaux ont pour l’instant principalement constitué à produire en plus grande quantité ces neuroprotecteurs et à trouver un moyen de les injecter à proximité du cerveau. Ainsi, ils ont prélevé des cellules souches de la moelle osseuse de souris, puis les ont cultivé afin de les différencier en astrocytes, cellules gliales du système nerveux central spécialisées dans la protection des neurones. Elles libèrent notamment des neuroprotecteurs qui ont déjà montré leur efficacité pour lutter contre la sclérose latérale amyotrophique (SLA).
Les chercheurs ont utilisé des souris génétiquement modifiées afin de développer la SLA. En injectant les astrocytes qu’ils avaient cultivés dans le cerveau de ces dernières, ils ont constaté que non seulement le cerveau était mieux protégé contre l’attaque des neurotoxines qui entrainent un ralentissement significatif des symptômes de la maladie, mais aussi que les animaux avaient une meilleure espérance de vie.
C’est la première fois que des scientifiques montrent in vivo l’efficacité d’une telle technologie pour lutter contre les maladies neurodégénératives. Suite à ce succès thérapeutique chez les animaux, des essais cliniques chez l’homme sont en cours au centre médical d’Adassah à Jérusalem…

Article écrit le 2011-09-20 par Olivier Frégaville-Arcas – Information hospitalière
Source: eurekalertAccéder à la source

SOURCE : Information hospitalière

FABRIQUER DES NEURONES DOPAMINERGIQUES GRACE A LA PEAU

 

Passionnés de sciences, les deux étudiants de 18 ans cherchent toujours à comprendre ce qui les entoure. «On a choisi de travailler sur le Parkinson parce que c’est une maladie qui touche de plus en plus de gens dans nos sociétés», dit M. Bensaidane (debout sur la photo).

Le Soleil, Jean-Marie Villeneuve

Jean-François Cliche Le Soleil

(Québec) Lauréats : Alexandre Lemieux et Reda Bensaidane

 

Occasion : MM. Lemieux et Bansaidane ont remporté le prix Projet engagé par excellence du dernier gala Forces AVENIR pour leurs travaux sur le Parkinson, et ce, à l’âge de seulement 18 ans.

Qui a dit qu’il fallait attendre d’être médecin pour commencer à travailler pour la santé d’autrui?

Alexandre Lemieux et Reda Bensaidane, en tout cas, n’ont pas encore terminé leurs études collégiales que, déjà, leurs activités de recherche sur le Parkinson ont remporté des prix – dont, au début du mois, le prix Projet engagé par excellence du Gala Forces AVENIR.

Passionnés de sciences, les deux étudiants de 18 ans sont des habitués des concours scientifiques. C’est d’ailleurs lors d’une finale régionale de l’Expo-sciences qu’ils ont fait connaissance, d’abord comme compétiteurs, ensuite comme amis et partenaires. «Tous les deux, on cherche toujours à comprendre ce qui nous entoure, pourquoi telle chose est faite comme ça, etc.», dit M. Bensaidane.

«Et c’est toujours relié à la santé», complète M. Lemieux.

Alors tant qu’à bien s’entendre et à avoir les mêmes champs d’intérêt, autant travailler ensemble, se sont-ils dit. C’est ce projet commun qui leur a valu les honneurs de Forces AVENIR – après ceux de la finale régionale Expo-sciences, puis la troisième place du prestigieux INTEL International Science and Engineering Fair, sorte d’«Expo-sciences planétaire».

«On a choisi de travailler sur le Parkinson parce que c’est une maladie qui touche de plus en plus de gens dans nos sociétés. On n’a personne dans nos familles qui en est atteint, mais on en a vu dans nos travaux d’été, et les statistiques prévoient que cela touchera de plus en plus de gens», dit M. Bensaidane.

«Produire» des neurones

Maladie dégénérative bien connue, le Parkinson est causé par la perte de certains neurones qui produisent de la dopamine, laquelle est un neurotransmetteur, soit une de ces substances qui permettent aux neurones de communiquer entre eux de manière ordonnée. Si l’on parvenait à «produire» ce genre de neurones, on pourrait éventuellement envisager d’en transplanter sur des patients, se sont dit MM. Bensaidane et Lemieux.

Or, on savait déjà que cette possibilité existait, du moins en théorie, grâce aux cellules souches. Celles-ci, comme on le sait, sont ces cellules plus ou moins «généralistes» qui peuvent produire plusieurs types de cellules différentes. Lors des jours qui suivent la fécondation de l’ovule, ces cellules peuvent se transformer en n’importe quel type de cellule du corps humain, mais elles deviennent un peu plus spécialisées par la suite, ne pouvant plus produire que quelques types de cellule bien précis – on les appelle alors multipotentes.

Et l’on connaît une sorte de ces cellules multipotentes qui peut se transformer en neurone, soit, étonnamment, celle que l’on trouve dans la peau. Le professeur François Berthod, de l’Université Laval, a d’ailleurs été le premier à en faire la démonstration, en 2007.

«Nous, on a fait la même chose, à la différence que nous, on a voulu créer des neurones plus spécialisés, les neurones dopaminergiques. Ce n’est pas vraiment nouveau, ça s’était déjà fait avec des cellules souches embryonnaires adipeuses, mais nous, on l’a fait avec une nouvelle source de cellules souches, celles de la peau d’adulte, pour qu’on puisse éventuellement en prélever sur un patient atteint de Parkinson», explique M. Lemieux.

L’idée était si bonne que le professeur Berthod lui-même a accepté de leur donner un petit coup de pouce, pour qu’ils aient accès à des échantillons de peau et au matériel nécessaire pour en faire la «culture» dans un milieu biochimique qui imite le cerveau d’un embryon. Et leurs résultats, on s’en doute, ont montré qu’il était effectivement possible d’obtenir des neurones dopaminergiques à partir des cellules souches de la peau.

 

SOURCE : Cyberpresse.ca 18/09/2011

SYMPTOMES NON MOTEURS DE LA MALADIE DE PARKINSON

http://www.fondationneurodis.com/fileadmin/pdf/Biographies/Fiches_projet/Fiche_Parkinson_E._Procyk___C._Wilson.pdf

• Comment notre cerveau compense les symptômes de la maladie de Parkinson
Deuxième maladie neurodégénérative après Alzheimer, la maladie de Parkinson, connue
pour les troubles moteurs (tremblements, raideurs, kynésies…) qu’elle entraine chez les
personnes atteintes, est une maladie dite « progressive ». Durant les premières années de
son évolution, le cerveau parvient à compenser la destruction des neurones
dopaminergiques et ce n’est qu’une fois le nombre de neurones dégénérés supérieur au
seuil fatidique de 70%, que les premiers troubles moteurs apparaissent. Par conséquent,
l’apparition des premiers symptômes moteurs signifie un état de développement très
avancé de la maladie…
Toutefois, des symptômes dits « précoces » ont été mis en évidence par la recherche. C’est
le cas des symptômes cognitifs non‐moteurs liés aux dysfonctionnements des boucles
fronto‐striatales du cerveau. Indétectables par les techniques actuelles, ces symptômes, s’ils
pouvaient être mis en évidence, seraient en mesure d’aider les médecins à diagnostiquer la
maladie de Parkinson dès son stade précoce. Ils permettraient également aux chercheurs
d’envisager de nouvelles voies thérapeutiques.
• Des marqueurs neurophysiologiques pour diagnostiquer la maladie dès ses
premières phases
Pour suivre l’apparition de ces symptômes précoces, l’équipe du Dr. PROCYK a développé
une méthode de recherche innovante. Sa première phase consiste à enregistrer par électroencéphalogramme
les évolutions de l’activité cérébrale chez des singes entrainés et soumis
à des faibles doses de MPTP (une neurotoxine capable de recréer les phases précoces de la
maladie de Parkinson) ; puis, de mettre en évidence, au sein de ces enregistrements, les
« marqueurs » neurophysiologiques caractéristiques des symptômes précoces de la maladie
et analyser leur évolution en phase précoce.
A titre d’exemple, un schéma oscillatoire répété et isolable sur un relevé EEG peut être
considéré comme un « marqueur ». Une fois découverts, ces marqueurs permettront alors le
suivi de l’évolution de la maladie, avant même que n’apparaissent les premiers symptômes
moteurs. Ils permettront également de mieux appréhender les nouvelles méthodes
thérapeutiques, telles que la thérapie cellulaire.

Fondat ion Neurodi s
Dr . Emmanue l PROCYK
• Comment notre cerveau compense les symptômes de la maladie de Parkinson
Deuxième maladie neurodégénérative après Alzheimer, la maladie de Parkinson, connue
pour les troubles moteurs (tremblements, raideurs, kynésies…) qu’elle entraine chez les
personnes atteintes, est une maladie dite « progressive ». Durant les premières années de
son évolution, le cerveau parvient à compenser la destruction des neurones
dopaminergiques et ce n’est qu’une fois le nombre de neurones dégénérés supérieur au
seuil fatidique de 70%, que les premiers troubles moteurs apparaissent. Par conséquent,
l’apparition des premiers symptômes moteurs signifie un état de développement très
avancé de la maladie…
Toutefois, des symptômes dits « précoces » ont été mis en évidence par la recherche. C’est
le cas des symptômes cognitifs non‐moteurs liés aux dysfonctionnements des boucles
fronto‐striatales du cerveau. Indétectables par les techniques actuelles, ces symptômes, s’ils
pouvaient être mis en évidence, seraient en mesure d’aider les médecins à diagnostiquer la
maladie de Parkinson dès son stade précoce. Ils permettraient également aux chercheurs
d’envisager de nouvelles voies thérapeutiques.
• Des marqueurs neurophysiologiques pour diagnostiquer la maladie dès ses
premières phases
Pour suivre l’apparition de ces symptômes précoces, l’équipe du Dr. PROCYK a développé
une méthode de recherche innovante. Sa première phase consiste à enregistrer par électroencéphalogramme
les évolutions de l’activité cérébrale chez des singes entrainés et soumis
à des faibles doses de MPTP (une neurotoxine capable de recréer les phases précoces de la
maladie de Parkinson) ; puis, de mettre en évidence, au sein de ces enregistrements, les
« marqueurs » neurophysiologiques caractéristiques des symptômes précoces de la maladie
et analyser leur évolution en phase précoce.
A titre d’exemple, un schéma oscillatoire répété et isolable sur un relevé EEG peut être
considéré comme un « marqueur ». Une fois découverts, ces marqueurs permettront alors le
suivi de l’évolution de la maladie, avant même que n’apparaissent les premiers symptômes
moteurs. Ils permettront également de mieux appréhender les nouvelles méthodes
thérapeutiques, telles que la thérapie cellulaire.
Marqueurs des symptômes
non-moteurs de la maladie
de Parkinson
Fondat ion Neurodi s
Dr . Emmanue l PROCYK
• La thérapie cellulaire aux premiers moments de la maladie
Actuellement, les traitements utilisés dans la lutte contre la maladie de Parkinson visent à
corriger les troubles moteurs des malades. Or en s’attachant à ne soigner la maladie de
Parkinson qu’une fois ces troubles déclarés, ces traitements délaissent leur origine et
entrainent à long terme des conséquences graves pour les malades (dépression, chute,
troubles de la parole, troubles urinaires, démence, etc.).
Au coeur de son protocole d’expérience, l’équipe du Dr. PROCYK a donc inclus le suivi des
effets d’une thérapie cellulaire réalisée en phase précoce de la maladie. Pour cela, une
greffe de cellules souches (précurseurs neuronaux) sera réalisée sur les singes. Grâce aux
marqueurs découverts, il sera alors possible d’étudier les effets de ce traitement sur les
symptômes cognitifs précoces.
Le projet total se déroulera donc en trois phases étendues sur 2 ans :
‐ Phase 1 : caractérisation des marqueurs neurophysiologiques en condition
contrôle (14 mois)
‐ Phase 2 : suivi des marqueurs pendant et après lésion lente (4 mois)
‐ Phase 3 : étude des effets de la greffe cellulaire (6 mois)
Pour pouvoir débuter ce protocole, 215.000€ sont nécessaires pour le financement d’un
post‐doctorant pendant 3 ans (150.000€), l’achat d’équipement (20.000€) et les frais de
fonctionnement du projet (45.000€).
• Pourquoi soutenir le projet de recherche de marqueurs neurophysiologiques
présymptomatiques ?
Diagnostiquer plus tôt la maladie de Parkinson et la soigner au plus tôt est amené à devenir
un jour une réalité. Cette avancée est d’autant plus urgente que les effets du vieillissement
de la population sur la santé sont à présent évidents. En France, on estime à plus de deux
millions le nombre de personnes atteintes par la maladie de Parkinson d’ici 2025 et
probablement le double en 2050.
Plusieurs équipes de recherche se sont engagées à franchir cette étape fondamentale, et
c’est dans un contexte fortement concurrentiel que l’équipe lyonnaise du Dr. PROCYK a su
s’imposer comme une référence de niveau international. Soutenue par la Fondation
Neurodis, elle a par ailleurs démontré sa légitimité en obtenant par l’ANR (Agence Nationale
de la Recherche) et la Fondation de France une part des financements nécessaires.
Aujourd’hui, s’engager à ses côtés est une occasion unique de soutenir un projet de
recherche sur la scène scientifique internationale.

REEDUCATION DE LA MALADIE DE PARKINSON

http://reeducationreadaptation.hautetfort.com/archive/2011/09/10/physiopathologie-de-la-maladie-de-parkinson.html

10.09.2011

Physiopathologie de la maladie de Parkinson. Conséquences en rééducation

 Schéma simplifié du système nerveux central.

La synthèse des centres neurologiques impliqués dans la réalisation de l’exécution motrice établie par Allen et Tsukahara (1974) et reprise par J. Paillard, fait l’objet d’un consensus en neurophysiologie depuis sa publication (figure 1A).

Ce schéma  résume le fonctionnement « classique » du système nerveux central.

 
Figure 1A : Schéma simplifié du système nerveux central.

1A Schéma d’Allen et Tsukahara.JPG

 

Deux compartiments sont nécessaires à l’apparition des mouvements :

1. le compartiment de préparation,
2. le compartiment d’exécution des mouvements.

 

Le compartiment de préparation des mouvements

 

Trois voies relient le cortex associatif au cortex moteur :

•        Une voie directe (la grande flèche du haut). Elle véhicule les influx volontaires. Les mouvements volontaires demandent de la concentration. Leur « demande attentionnelle » est très importante.

•        Une voie passant par les ganglions de la base (encore appelée « boucles striaires »).

Elle permet l’apprentissage des mouvements automatiques principalement à partir des afférences proprioceptives.

Ces mouvements automatiques une fois appris, sont exécutés en utilisant chaque fois que possible l’anticipation au cours de l’action (encore appelée : feed-forward, mouvement en boucle ouverte ou contrôle prédictif de la motricité).

Dans les mouvements rapides (encore appelés mouvements balistiques), par exemple : taper dans un ballon, on a pu démontrer qu’une régulation en feed-back est impossible. En effet, la vitesse de l’influx nerveux est trop lente pour qu’un mécanisme de régulation en feed-back puisse intervenir au cours de l’action.

•        Une voie passant par le cervelet latéral (encore appelé «  néo-cervelet  »). Elle permet l’apprentissage et l’exécution des mouvements réalisés sous le contrôle des afférences extéroceptives, en particulier sous contrôle visuel et auditif. Il s’agit de mouvements réalisés en boucle fermée (encore appelés mouvements en feed-back).

 

Le compartiment d’exécution des mouvements

 

Le cortex moteur joue un rôle capital dans la commande des mouvements.

Il est aidé par le paléo-cervelet et l’archéo-cervelet qui interviennent au cours de l’exécution des mouvements. Le paléo-cervelet et l’archéo-cervelet jouent un rôle dans la coordination automatique des mouvements.

Le cortex moteur est une véritable charnière entre la préparation et l’exécution des mouvements.

 

 Les voies sensorielles et sensitives

Elles renseignent le sujet sur le déroulement des mouvements et sur l’environnement dans lequel ils ont lieu.

Ces afférences se distribuent à tous les étages du système nerveux central (figure 1A).

 

 

Schéma simplifié du système nerveux central dans la maladie de Parkinson  

 

La pathologie parkinsonienne est représentée sur le schéma par une croix qui barre les ganglions de la base.

 
Figure 1B: Le schéma simplifié du système nerveux permet d’expliquer les capacités motrices des patients présentant une maladie de Parkinson.

 1B Modification du système nerveux dans la maladie de Parkinson.JPG

 

 Conséquences des lésions dans la maladie de Parkinson :

 

La pathologie des ganglions de la base entraîne une diminution (ou une abolition dans les formes graves) des mouvements automatiques. En particulier, des mouvements automatiques sous contrôle proprioceptif ou réalisés en feed-forward (figure 1B).

En conséquence, tous les gestes coordonnés que le patient va apprendre et exécuter doivent tenir compte de ce handicap.

 

 

 

Le patient va compenser son handicap de trois manières :

 

1.  Compensation en utilisant la voie volontaire encore appelée « la voie directe »

(symbolisée par la grande flèche du haut sur le schéma).

Grâce à l’intégrité de la voie directe, les mouvements volontaires sont possibles, mais ils nécessitent une « demande attentionnelle » importante. Le patient doit faire un effort de concentration. De plus, les gestes volontaires sont relativement maladroits.

 

2.  Compensation en utilisant la voie qui passe par le néo-cervelet

Il s’agit de mouvements réalisés à partir d’indices extéroceptifs (visuels, auditifs…) réels ou imaginaires.

Par exemple, il est plus facile de marcher à grands pas en enjambant des lignes tracées régulièrement sur le sol.

 

Grâce à cette voie, le patient pourra apprendre de nouvelles stratégies motrices adaptées au handicap.

 

 

3.  Compensation en utilisant le reliquat des ganglions de la base

Les mouvements automatiques, réalisés sous contrôle proprioceptif ou en feed-forward sont encore possibles, mais avec une difficulté d’autant plus grande que la pathologie des ganglions de la base est importante.

 

 

Résumé et conclusion :

 

Tous les gestes et toutes les situations d’équilibration doivent être modifiés (recalibrés) pour tenir compte de la symptomatologie parkinsonienne (rigidité, akinésie, etc..) et permettre une efficacité optimale en dépit de la pathologie. Ces nouveaux apprentissages devront prendre en considération les lésions plus ou moins complètes des ganglions de la base.

 

Ces nouvelles habiletés gestuelles qui vont être apprises grâce à :

1.  l’intégrité de la voie volontaire,

2.  de la voie passant par le néo-cervelet,

3.  et en utilisant ce qui est encore fonctionnel dans la voie passant par les ganglions de la base.

 

La compensation totale d’un système par les deux autres est impossible.

Seule une compensation partielle est possible (Massion).

Elle va permettre d’améliorer progressivement l’autonomie des patients.

 

 

 

Bibliographie

 

Massion J. : Cerveau et motricité, PUF, Paris 1997

 

 

Paillard, J. : L’intégration sensori-motrice et idéo-motrice. In M. Richelle, J. Requin, M. Robert (eds). Traité de Psychologie Expérimentale. PUF. Paris, Chap. III. 6, pp : 925-961

Cet article remarquable et très complet est disponible gratuitement et intégralement sur Internet à l’adresse :

http://jacquespaillard.apinc.org/pdf/238-integr-sens-ideo-motrice-94.pdf

 

 RIDGEL, A.L., VITEK, J.L., ALBERTS, J.L. : Forced, Not Voluntary, Exercise Improves Motor Function in Parkinson’s Disease Patients. Neurorehabilitation and Neural Repair 2009; 23(6): 600-608

Lien Internet (URL) vers le résumé de cet article

 http://nnr.sagepub.com/content/23/6/600.abstract 

 

Roland Sultana, Serge Mesure : Ataxies et syndromes cérébelleux. Rééducation fonctionnelle, ludique et sportive, Elsevier Masson, novembre 2008. Pages 58 à 62.

 

 

 

 

 

Explication des progrès du patient en rééducation

Comment le patient peut-il faire des progrès fonctionnels en rééducation (augmentation du périmètre de marche, du nombre d’étages d’escaliers qu’il peut monter sans se reposer, etc…) alors que la pathologie s’aggrave inexorablement de jour en jour ?

 

La figure 2 permet de comprendre que le patient peut progresser à l’intérieur de son handicap pour toutes les activités qui n’ont pas été optimisées par un entrainement sérieux.

La limite des progrès possibles est constituée par un plafond théorique qui s’abaisse progressivement en fonction de l’évolution de la pathologie

 

Figure 2 : explication des progrès d’un patient parkinsonien en rééducation

Figure 2 explication des progrès d’un patient parkinsonien en rééducation.jpg 

 

 

 

Explication des progrès du patient parkinsonien lors de la « tandem-therapy »

 « L’exercice forcé » qui pousse le système nerveux central d’un patient (présentant une atteinte fruste) au-delà de sa capacité normale pourrait diminuer (pendant plusieurs jours) les symptômes de sa maladie de Parkinson.

Il n’y a pas encore d’explications prouvées et reconnues.

Les hypothèses avancées pour justifier ces progrès inespérés sont d’ordre biochimique. L’exercice forcé pourrait stimuler la production naturelle de la dopamine, ce qui permettrait d’améliorer le fonctionnement du cerveau des patients présentant une maladie de Parkinson en début d’évolution

 

 

 

Phénomène « on-off » et rééducation

Pour comprendre le phénomène « on off », il est utile de consulter le site internet dont le lien est ci-dessous :

http://monparkinson.fr/votre-medecin-vous-parle/du-cas-particulier-des-fluctuations.html

 

Le rééducateur doit repérer les horaires où le patient est le plus en forme (qui correspond généralement aux périodes « on ») pour pouvoir effectuer une rééducation de qualité.

Le protocole de rééducation que nous avons mis en ligne et la « tandem therapy » seront plus bénéfiques lors de ces périodes.

 

Vous trouverez ci-dessous un lien Internet vers la « tendem – therapy »

http://reeducationreadaptation.hautetfort.com/archive/2011/09/01/videos-concernant-la-tandem-therapie-de-la-maladie-de-parkin.html

 

 

Vous trouverez ci-dessous un lien Internet vers le « Protocole de rééducation de l’équilibre fonctionnel quantifié, fiche pré-remplie pour patient présentant un syndrome parkinsonien »

Protocole de rééducation pour Parkinsonien 080911b.xls

 

PETITION MONDIALE POUR LA MALADIE DE PARKINSON

Signataire de cette pétition, je viens de recevoir un message me recommandant de continuer à requérir de nouvelles signatures en communiquant l’état des lieux  de cette action grâce au lien suivant :

http://www.parkinsonspledge.org/pls/apex/f?p=326:1:8086702380262275::NO::P1_LANGUAGE:81

Bonne lecture et… signature le cas échéant.

Corinne

C’EST LA RENTREE

… du Blog « Parkinson Jeunes » en vacances prolongées jusqu’à présent. Je ne vous oublie pas mais l’actualité n’est en fait pas très riche et je dois me battre (c’est de plus en plus difficile !)  sur plusieurs tableaux :

- préparer en début d’année prochaine l’intervention chirurgicale (très lourde) d’une scoliose de l’adolescence qui s’est aggravée et me fait beaucoup souffrir (rappelons à cette occasion que les personnes atteintes de la maladie de Parkinson tolèrent moins bien la douleur que les « bien-portants »)

- préparer la « cure jeunes parkinsoniens » du 3 au 22 octobre 2011 

- animer régulièrement un groupe d’échanges et de soutien dans l’établissement thermal d’Ussat-les-Bains et

- aider le comité Haute-Garonne de l’association France Parkinson à proposer à ses adhérents un nouveau programme d’activités et de réunions.

Toutefois, je vous recommande d’ores-et-déjà la lecture d’un livre que Christine Murzilli, jeune parkinsonienne responsable de l’antenne Jeunes Parkinsoniens Vaucluse PACA,  présente dans son blog (à visiter) :

http://murzillichristinefranceparkinson.blogspot.com/2011/09/menaces-sur-nos-neurones.html 

Ce livre explique pourquoi les maladies neuroégénératives atteignent des personnes de plus en plus jeunes : rappelons également que la maladie de Parkinson est le fruit de prédisposition (cause génétique) et d’exposition à des facteurs environnementaux.

Bonne journée et à bientôt

Corinne